三七酒可以抗心肌缺血

三七、三七总黄酮及三七绒根提取物能对抗脑垂体后叶素引起的家兔急性心肌缺血所致的T波升高。对实验性急性心肌梗死犬，三七注射液可显著减轻心电图ST段的偏移和病理性 Q波的出现。在家兔冠脉结扎致急性心肌缺血实验中,PNS于结扎前与再灌注5分钟静脉注射，可显著改善缺血ECG，缩小心肌梗死面积。对大鼠冠脉结扎后再灌注引起的心肌缺血，PNS能剂量依赖性地缩小梗死范围，抑制血清中磷酸肌酸激酶(CPK)的进一步升高。

PNS抗心肌缺血作用机理为: ①扩张冠脉，促进实验性心肌梗死区侧支循环的形成，增加冠脉血流量，改善心肌血氧供应; ②抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周血管阻力，降低心肌耗氧量; ③抗脂质过氧化，提高超氧化物歧化酶(SOD)活力，减少丙二醛(MDA)的生成; ④提高耐缺氧能力，明显延长小鼠在常压缺氧条件下的存活时间。

抗脑缺血 PNS静脉注射可明显扩张麻醉小鼠软脑膜微血管，加快血流速度，增加局部血流量。对家兔双侧颈总动脉及股动脉快速放血后造成不完全性脑缺血，PNS静脉注射，能显著缓解因缺血所致的脑电波低平，显著降低大脑皮层组织水、钠、钙含量及脑静脉血中CPK和LDH的活性，减轻大脑皮层组织结构损伤。三七抗脑缺血作用，除与扩张脑血管，增加局部血流量有关外，尚与延缓缺血组织ATP的分解，改善能量代谢，以及抑制脂质过氧化，提高脑组织中SOD活性，清除氧自由基等作用有关。

抗心律失常 PNS对哇巴因、毒毛花苷K所致的犬心律失常，可显著提高窦性心律恢复率，缩短恢复窦性心律所需的时间，延长窦性心律持续的时间;对乌头碱诱发的大鼠心律失常，能显著延长出现心律失常的潜伏期，缩短心律失常持续的时间;对BaC12诱发的大鼠心动过速，可使其恢复窦性心律;对氯仿诱发的小鼠室颤，可显著降低其发生率。三七二醇苷(PDS)、三七三醇苷(PTS)对乌头碱、BaC12诱发的大鼠心律失常，对结扎大鼠冠脉诱发的心律失常，均有明显的对抗作用。IqS也能缩短肾上腺素诱发的家兔心律失常的持续时间，减轻大鼠心肌缺血再灌注诱发的心律失常。

PNS、PTS、PDS抗心律失常作用机理包括:

降低自律性;减慢传导;延长动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)，消除折返激动;阻滞慢钙通道，使慢内向电流(Isi)峰值显著降低。

PTS 与乙胺碘呋酮的电生理特点相似，主要是通过延长APD及ERP，阻断早搏的冲动传导而抗心律失常。

抗动脉粥样硬化 PNS腹腔注射8周，能显著抑制实验性动脉粥样硬化兔动脉内膜斑块的形成，其机制可能是PNS升高动脉壁前列腺素I2含量，降低血小板血栓素A2含量，从而纠正前列腺素I2-血栓素A2之间的失衡，稳定血管内环境。三七甲醇提取物对喂饲高胆固醇食物的雄性大鼠，能抑制β-脂蛋白、总脂、磷脂及游离脂肪酸的升高，且呈量效关系。

(5)抗炎

PNS对组胺、醋酸、二甲苯、5-羟色胺，缓激肽等引起的毛细血管通透性升高具有明显的抑制作用。对蛋清、甲醛、右旋糖酐、5-羟色胺、角叉莱胶引起的大鼠足跖肿胀，巴豆油和二甲苯所致的小鼠耳肿胀均有显著的抑制作用。对大鼠棉球肉芽肿的形成也有明显的抑制作用。

抗炎的主要有效成分为皂苷，以人参二醇皂苷为主。

抗炎作用与垂体-肾上腺系统有一定的关系，PNS能使大鼠肾上腺中维生素C含量下降，豚鼠腹腔注射 PNS，血浆中皮质类固醇浓度升高。但对摘除肾上腺的大鼠仍有明显的抗炎作用，说明PNS的抗炎作用不完全依赖于垂体-肾上腺系统。